Hipercalemia no ECG: da onda T apiculada ao QRS alargado

Paciente renal crônico, potássio de 7,1 mEq/L no laboratório, e o ECG parece normal. Dá para ficar tranquilo? Não. A hipercalemia tem uma sequência clássica no traçado, que todo mundo aprende, mas o ECG falha nos dois sentidos: deixa passar boa parte dos casos e, quando mostra alteração, nem toda alteração pesa igual.

A dosagem manda no diagnóstico. O ECG serve para outra pergunta, que é a que importa no plantão: este paciente corre risco nas próximas horas? Para responder, a onda T apiculada vale menos do que parece. QRS largo, frequência abaixo de 50 bpm e ritmo juncional valem muito mais.

A sequência que a diretriz descreve

A Diretriz da SBC de 2022, que usa o termo hiperpotassemia, descreve as alterações em ordem, conforme o potássio sobe:

1. Onda T de grande amplitude, simétrica e de base estreita.
2. Redução do intervalo QTc.
3. Distúrbio de condução intraventricular, com QRS alargado.
4. Diminuição da amplitude da onda P até o desaparecimento, com condução sinoventricular.

O ensino tradicional, resumido na introdução do estudo de 2017 citado abaixo, acrescenta os degraus finais: ritmos de escape, o padrão sinusoidal, em que QRS e T se fundem numa onda larga e arredondada, e por fim fibrilação ventricular ou assistolia. A diretriz também lembra que a hiperpotassemia entra no diagnóstico diferencial do supradesnível do ST.

A T da hipercalemia tem um jeito próprio: alta, pontiaguda, com os dois ramos simétricos e a base estreita, como uma tenda. A T normal alta, do jovem ou do atleta, costuma ter a base larga e a subida mais lenta que a descida. Mas a fronteira é borrada: numa série de 90 pacientes com potássio de 6 mEq/L ou mais, a amplitude da T medida acompanhou a impressão de "apiculada", e mesmo assim não foi possível definir um valor de corte para o diagnóstico.

O problema: o ECG normal não afasta

Os números variam bastante de um estudo para outro, mas desde 1991 apontam para o mesmo lado: o ECG é pouco sensível.

• Leitura às cegas. Em 220 pacientes de alto risco num pronto-socorro, 87 com potássio acima de 5,0 mEq/L, dois médicos que não sabiam o potássio tentaram prever a hipercalemia pelo ECG. A sensibilidade foi de 43% e 34%. Com potássio acima de 6,5 mEq/L, subiu só para 62% e 55%.
• Pacientes internados. Num hospital universitário americano, só 14% dos episódios de hipercalemia tinham alteração de ECG compatível.
• Pronto-socorro latino-americano. Em 494 pacientes na Colômbia, com potássio mediano de 6,6 mEq/L, 61,5% tinham alguma alteração. A mais comum foi a T apiculada (36,2%), seguida do QRS largo (16,8%).

A especificidade é melhor, em torno de 85%, mas também não é perfeita: tratar a hipercalemia pelo ECG sozinho erraria em pelo menos 15% dos pacientes, segundo os próprios autores do estudo de 1991.

Por isso, a revisão de 90 casos concluiu que o ECG não deve guiar o tratamento do paciente estável. Quem guia é o cenário clínico com dosagens seriadas.

O que pesa: QRS, frequência e ritmo

Se o ECG não diagnostica bem, ele estratifica. Um estudo de 2017 acompanhou 188 pacientes com potássio de 6,5 mEq/L ou mais, com ECG feito até uma hora da dosagem. Nas seis horas seguintes, 28 (15%) tiveram evento grave: bradicardia sintomática, taquicardia ventricular, reanimação ou morte.

Os achados associados ao evento foram outros, não a T:

• Bradicardia abaixo de 50 bpm: risco relativo de 12,3.
• Ritmo juncional: risco relativo de 7,5.
• QRS alargado: risco relativo de 4,7. Nos pacientes com evento e QRS largo, o QRS médio foi de 152 ms.
• Onda T apiculada: risco relativo de 0,77, sem associação significativa. Nenhum paciente com T apiculada isolada teve evento, mas 7 dos 28 com evento tinham T apiculada junto com outro achado. Ausência de associação não prova segurança.

Vale a ressalva: o estudo é retrospectivo, de um único hospital, e 22 dos 28 eventos foram bradicardia sintomática, então parte da associação com a bradicardia no ECG é esperada. Os 28 pacientes com evento tinham pelo menos uma alteração no ECG anterior. Isso não autoriza relaxar diante do traçado normal: nesse estudo, 29% dos pacientes com potássio de 6,5 mEq/L ou mais não tinham nenhuma alteração. Todos os eventos aconteceram antes de o paciente receber cálcio.

Uma revisão de 2018 resume a mesma ideia: a T apiculada, o sinal mais conhecido, raramente é a manifestação da hipercalemia que ameaça a vida.

Exemplo com a conta à vista

Paciente em hemodiálise, potássio de 7,0 mEq/L. Você tem um ECG antigo, de três meses atrás, para comparar.

• QRS antigo: 2 quadradinhos. 2 × 40 ms = 80 ms.
• QRS de agora: 3,5 quadradinhos. 3,5 × 40 ms = 140 ms. Alargou 60 ms.
• Frequência: 7 quadrados grandes entre dois QRS. 300 ÷ 7 ≈ 43 bpm.
• Onda P: não aparece em nenhuma derivação.

No mesmo traçado estão dois achados de risco do estudo de 2017, QRS largo e frequência abaixo de 50 bpm, mais a ausência de P, que pode ser a condução sinoventricular descrita pela SBC ou um escape juncional, o terceiro achado de risco. É o perfil de quem teve evento nas horas seguintes naquela série. Esse paciente tende a ser tratado como emergência; siga o protocolo do seu serviço.

Agora o contrário: mesmo paciente, mesmo potássio, ECG com T apiculada em V2 a V4 e nada mais. O potássio continua de 7,0 mEq/L, e quem decide a conduta é o quadro clínico com as dosagens seriadas. O traçado, sozinho, não diz que ele vai parar nos próximos minutos, e também não diz que não vai.

Checklist: hipercalemia no ECG

Diante de potássio alto, ou da suspeita dele:

1. Meça o QRS com compasso e compare com o ECG antigo. Alargou?
2. Calcule a frequência. Abaixo de 50 bpm?
3. Procure a onda P em DII e V1. Diminuiu, sumiu, ou o ritmo é juncional?
4. Olhe a T: alta, simétrica, de base estreita? Registre, mas não use a T, sozinha, nem para tranquilizar nem para graduar a gravidade.
5. Pense no diferencial do supra de ST: hipercalemia está na lista da SBC.
6. Dose o potássio e repita. ECG normal não afasta, ECG alterado não dispensa.

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Referências

• Samesima N, God EG, Kruse JCL, Leal MG, Pinho C, França FFAC, et al. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre a Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos – 2022. Arq Bras Cardiol. 2022;119(4):638-680. doi:10.36660/abc.20220623
• Montague BT, Ouellette JR, Buller GK. Retrospective review of the frequency of ECG changes in hyperkalemia. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3(2):324-330. doi:10.2215/CJN.04611007
• Wrenn KD, Slovis CM, Slovis BS. The ability of physicians to predict hyperkalemia from the ECG. Ann Emerg Med. 1991;20(11):1229-1232. doi:10.1016/s0196-0644(05)81476-3
• Acker CG, Johnson JP, Palevsky PM, Greenberg A. Hyperkalemia in hospitalized patients: causes, adequacy of treatment, and results of an attempt to improve physician compliance with published therapy guidelines. Arch Intern Med. 1998;158(8):917-924. doi:10.1001/archinte.158.8.917
• Quintero JA, Medina CA, Penagos F, Montesdeoca JA, Orozco GA, Saavedra-Castrillón J, et al. Electrocardiographic abnormalities in patients with hyperkalemia: a retrospective study in an emergency department in Colombia. Open Access Emerg Med. 2024;16:133-144. doi:10.2147/OAEM.S455159
• Durfey N, Lehnhof B, Bergeson A, Durfey SNM, Leytin V, McAteer K, et al. Severe hyperkalemia: can the electrocardiogram risk stratify for short-term adverse events? West J Emerg Med. 2017;18(5):963-971. doi:10.5811/westjem.2017.6.33033
• Littmann L, Gibbs MA. Electrocardiographic manifestations of severe hyperkalemia. J Electrocardiol. 2018;51(5):814-817. doi:10.1016/j.jelectrocard.2018.06.018